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SARS-CoV-2 刺突蛋白通过下调ACE2。
摘要来源：bioRxiv。 2020 年 12 月 4 日。Epub 2020 年 12 月 4 日。PMID：33300001
摘要作者：雷宇阳、张姣、Cara R Schiavon、Ming何、陈莉莉、沉慧、张一驰、殷千、Yoshitake Cho、Leonardo Andrade、Gerry S Shadel、Mark Hepokoski、雷霆、王红亮、张进、Jason X-J Yuan、Atul Malhotra、Uri Manor、王胜鹏、Zu -Yi Yuan, John Y-J Shyy
文章来源：雷宇洋
摘要：冠状病毒疾病2019 年 (COVID-19) 除呼吸系统疾病外还包括心血管并发症。 SARS-CoV-2感染损害内皮功能并诱发血管炎症，例如加重内皮炎。 SARS-CoV-2 感染依赖于宿主细胞中刺突糖蛋白（S 蛋白）与血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 的结合。我们在此表明，单独的 S 蛋白可以在体外和体内损伤血管内皮细胞 (EC)，表现为线粒体功能受损、ACE2 表达和 eNOS 活性降低以及糖酵解增加。潜在机制涉及 AMPK 的 S 蛋白下调和 MDM2 的上调，导致 ACE2 不稳定。因此，S 蛋白通过下调 ACE2 造成的血管内皮损伤抵消了病毒感染性下降的影响。