基于网络药理学和实验研究黄芪甲苷IV预防高血压性心脏病进展的机制药理学。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：755653。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34803698
摘要作者：景浩然、谢荣生、白宇、段雨辰、孙重阳、王晔、曹荣义，凌再胜，曲秀芬
文章所属单位：景浩然
摘要：黄芪甲苷IV（AS-IV）已被用于治疗心血管疾病。然而，AS-IV 是否对高血压心脏病具有保护作用尚未得到研究。本研究旨在探讨 AS-IV 对 L-NAME 诱导的降压和心脏保护作用通过网络药理学和实验药理学研究高血压大鼠。进行网络药理学和生物信息学分析以获得AS-IV和高血压心脏病的潜在靶点。通过给予50 mg/kg/天的L-NAME 5周来建立大鼠高血压模型。同时，对高血压大鼠灌胃给予赋形剂或 AS-IV 或福辛普利 5 周。心血管参数（收缩压、舒张压、平均动脉压、心率和体重）、心功能参数（LVEDd、LVED 和缩短分数）、心脏标志酶（肌酸激酶、CK-MB 和乳酸脱氢酶） 、心脏肥大标志物（心房钠尿肽和脑钠尿肽）、内皮功能生物标志物（一氧化氮和测量 eNOS）、炎症生物标志物（IL-6 和 TNF-α）和氧化应激生物标志物（SOD、MDA 和 GSH），并进行心脏组织组织学检查。网络ork药理分析筛选了AS-IV治疗高血压心脏病的前20个关键基因。此外，AS-IV 对心血管和心脏功能参数产生有益影响。此外，AS-IV通过下调ANP和BNP的表达来减轻心脏肥大，改善心脏组织的组织病理学变化。 AS-IV 通过上调 eNOS 表达改善内皮功能，通过增加抗氧化酶活性减轻氧化应激，并通过下调 IL-6 和 TNF-α 表达抑制心脏炎症。我们的研究结果表明，AS-IV 是一种潜在的治疗药物，可改善 L-NAME 诱导的高血压性心脏病，部分通过调节 eNOS 和氧化应激介导。