和厚朴酚对氧化 LDL 诱导的内皮细胞细胞毒性和粘附分子表达的保护作用。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2006 年 5 月 15 日；161(1):1-13。 Epub 2006 年 4 月 3 日。PMID：16580656
摘要作者：欧修中、周芬碧、林政民、 Ching-Hwa Yang, Wayne Huey-Herng Sheu
摘要：和厚朴酚是从中药厚朴中提取的化合物，具有多种生物学作用。然而，其对内皮损伤的保护作用仍不清楚。在这项研究中，我们检查了和厚朴酚是否可以预防氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮功能障碍。二烯形成、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 测定和电泳证明，oxLDL 与和厚朴酚 (2.5-20 microM) 一起孵育可抑制铜诱导的氧化修饰理论迁移率测定。通过流式细胞术和蛋白质印迹研究了受oxLDL影响的粘附分子（ICAM、VCAM和E-选择素）和内皮NO合酶（eNOS）的表达。我们还使用荧光探针 2,7-二氯荧光素乙酰氧基甲酯 (DCF-AM) 测量了活性氧 (ROS) 的产生。此外，还研究了几种细胞凋亡现象，包括胞浆钙增加、线粒体膜电位改变、细胞色素c释放和caspase-3激活。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色来表征凋亡细胞死亡。结果表明和厚朴酚可以阻止铜诱导的 LDL 氧化修饰。和厚朴酚还可以改善 oxLDL 降低的 eNOS 蛋白表达，并减少 oxLDL 诱导的粘附分子以及 THP-1 细胞对 HUVEC 的粘附。此外，和厚朴酚还能减弱 oxLDL 诱导的细胞毒性、细胞凋亡ROS 的产生、细胞内钙的积累以及随后的线粒体膜电位崩溃、细胞色素 C 的释放和 caspase-3 的激活。我们的研究结果表明和厚朴酚可能对预防动脉粥样硬化性血管疾病具有临床意义。