摘要标题：
汞通过硫醇和氧化应激激活血管内皮细胞磷脂酶 D。
摘要来源：Int J Toxicol。 2007年1月-2月；26(1):57-69。 PMID：17365148
摘要作者：托马斯·J·哈格勒、杰西卡·N·马泽里克、安妮塔·格雷戈里、布鲁斯·考夫曼、尤利西斯·马加朗、M·拉克什米Kuppusamy、Clay B Marsh、Periannan Kuppusamy、Narasimham L Parinandi文章所属单位：Thomas J Hagele
摘要：目前，汞已被确定为人类心血管疾病的危险因素。在这里，作者测试了这样的假设：汞调节内皮脂质信号传导酶磷脂酶 D (PLD) 的活性，该酶在内皮细胞 (EC) 屏障功能中发挥着重要作用。用[32P]正磷酸盐标记膜磷脂后，培养中的牛肺动脉 EC（BPAEC）单层被去除。与氯化汞（无机形式）、氯化甲基汞（环境形式）和硫柳汞（药物形式）作用，通过薄层色谱和液体闪烁计数测定作为PLD活性指标的磷脂酰丁醇的形成。所有三种形式的汞均以剂量依赖性（0 至 50 µM）和时间依赖性（0 至 60 分钟）的方式显着激活 BPAEC 中的 PLD。金属螯合剂显着减弱汞诱导的 PLD 活化，表明细胞汞-配体相互作用是酶活化所必需的，并且螯合剂是汞诱导的 PLD 活化的合适阻断剂。巯基（硫醇保护）剂和抗氧化剂也显着减弱了 BPAEC 中汞诱导的 PLD 活化。在用甲基汞处理的 BPAEC 中观察到，作为氧化应激指标的活性氧生成增强，而抗氧化剂则减弱了活性氧的生成。所有三种不同形式的汞显着诱导细胞总硫醇水平的降低。这项研究首次揭示了汞诱导血管内皮细胞中 PLD 的激活，其中细胞硫醇和氧化应激充当酶激活的信号介质。结果强调了 PLD 信号在汞引起的内皮功能障碍中的重要性，最终导致心血管疾病。