多糖可抑制脂多糖诱导的小鼠急性子宫内膜炎。
摘要来源：Am J Transl资源。 2022；14(11)：8332-8342。 Epub 2022 年 11 月 15 日。PMID：36505332
摘要作者：孙岩、邓鑫、李政、董雨清、蒋伟、马一川、文静周，朱天慧，王刚，刘松庆，胡宾红
文章所属单位：孙彦
摘要：目的：影响人类和动物的子宫内膜炎细菌致病性疾病在子宫内膜中发生。多糖 (IOP) 是一种活性混合物，已被证明具有生物活性比较广泛，可以在多种疾病中发挥作用es.然而，从目前报道的文章来看，还没有关于IPO在脂多糖（LPS）诱发的子宫内膜炎症状中的抗炎作用的信息。因此，本研究仔细观察了LPS诱发小鼠子宫内膜炎症状的IOP现象，阐明了IOP对机体的保护机制，阐明了IOP的潜在机制。
方法：将72只BALB/c雌性实验小鼠分为几组进行比较。分别为空白对照组、LPS组、LPS+IOP组（同时探讨IOP剂量对小鼠的影响，分为低、中、高）和LPS+阿莫西林组。除对照组外，所有组均将LPS注入子宫。 LPS+IOP组和LPS+阿莫西林组小鼠LPS攻击后3小时口服IOP或阿莫西林。组织病理学和髓过氧化物酶 (MPO) a活性用于检测子宫组织损伤，细胞因子水平用于测量子宫炎症。观察炎症信号通路中Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）相关蛋白的表达情况。
结果：病理学和 MPO 活性分析表明，IOP 可以缓解 LPS 引起的子宫组织损伤。采用定量逆转录聚合酶链式反应检测和定量研究小鼠细胞RNA信息，具有较高的准确性和灵敏度。从检测结果来看，IOP确实有效控制了白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子的释放，避免了机体免疫的影响。回复。对子宫组织细胞成分的分析也证实，炎症介质诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平也大大降低。分析细胞合成蛋白印迹结果显示，IOP主要抑制体内TLR4和髓系分化因子88蛋白表达。
结论： 本研究证明IOP的作用机制是抑制TLR4/NF-κB信号通路，减少机体细胞促炎细胞因子的释放，从而缓解炎症症状LPS诱发子宫内膜炎。因此，IOP可能作为预防和治疗LPS引起的子宫内膜炎的有效药物。