姜黄素抑制脂多糖和脂磷壁酸诱导的原代 bubaline 子宫内膜基质细胞中促炎细胞因子的表达和 PGE2 的产生。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2020 Dec ;47 (12)：10015-10021。 Epub 2020 年 11 月 10 日。PMID：33174083
摘要作者：Ajaz Ali、Rouf Rashid Dar、Sheikh Firdous Ahmad、Sanjay Kumar Singh、Manas Kumar Patra、Manjit Panigrahi、Harendra Kumar、Narayanan Krishnaswamy
文章隶属关系：Ajaz Ali
摘要：革兰氏阳性化脓性 Trueperella 和革兰氏阴性大肠杆菌感染子宫大肠杆菌是牛和水牛产后子宫内膜炎的常见原因，这种情况的治疗方法是抗菌药物。牛奶中药物残留的存在和耐药细菌的产生使得有必要评估子宫内膜炎的替代疗法。雅高令人兴奋的是，我们测试了姜黄素在用革兰氏阳性金黄色葡萄球菌的脂磷壁酸（LTA）和革兰氏阴性大肠杆菌的脂多糖（LPS）处理后激活Toll样受体（TLR）的布巴林子宫内膜基质细胞中的免疫调节作用。分别为-2和TLR-4）。在姜黄素存在或不存在的情况下（30 µM，24 小时），用 LTA (1 µg/mL) 和/或 LPS (0.1 µg/mL) 处理子宫内膜基质细胞汇合的原代培养物。对上清液中的 PGE 进行测定，并使用实时 PCR 定量促炎细胞因子 (PIC)（IL1B、IL6、IL8 和 TNFA）转录物的相对表达。除 IL8 外，LTA 不能有效刺激 PGE 产生或上调 PIC 表达。 LTA+LPS 增加 PGE 产生并上调 IL6 和 IL8 基因。姜黄素抑制基础和LTA+LPS诱导的PGE产生以及PIC产生的上调。很明显，LPS（而非 LTA）是来自布巴林的 PGE 的有效刺激剂。e 子宫内膜基质细胞。姜黄素下调 LPS 和/或 LTA 诱导的 PIC 和 PGE 的表达，可能成为治疗子宫内膜炎的抗菌药物的替代药物。