人参皂苷 Rg3 通过 VEGFR-2 介导的 PI3K/Akt/mTOR 信号抑制子宫内膜异位症大鼠模型的血管生成途径。
摘要来源：PLoS One。 2017;12(11):e0186520。 Epub 2017 年 11 月 15 日。PMID：29140979
摘要作者：曹阳、叶青、庄梦飞、谢树武、钟瑞华、崔金刚、周洁云，朱艳，张婷婷，曹林
文章所属单位：曹阳
摘要：目标：<本研究旨在探讨人参皂苷Rg3对异位子宫内膜生长的抑制作用与VEGFR-2介导的子宫内膜异位生长的关系。 PI3K/Akt/mTOR 信号通路，一种已知抑制血管生成和诱导异位子宫内膜的机制
材料与方法：通过同种异体移植建立大鼠子宫内膜异位症模型。将大鼠随机分为5组：人参皂苷Rg3低剂量组（A组，人参皂苷Rg3 5mg/kgBW/d），人参皂苷Rg3高剂量组（B组，人参皂苷Rg3 10mg/kgBW/d） 、孕三烯酮组（C组，孕三烯酮0.5mg/kgBW/d）、对照组(D组，10ml/kg BW/d 0.5%CMC-Na)和卵巢切除组(E组，10ml/kgBW/d 0.5%CMC-Na)。连续给药21天后处死大鼠。测量异位子宫内膜体积并计算抑制率。采用电化学发光免疫分析法（ECLI）检测血清雌二醇（E2）和孕酮（P）水平。采用免疫组织化学(IHC)和Western Blotting方法检测异位子宫内膜中VEGF、VEGFR-2、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达。 VEG mRNA表达水平F、VEGFR-2、Akt 和 mTOR 通过实时聚合酶链式反应 (PCR) 进行测试。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛-dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测异位子宫内膜细胞的凋亡率。
主要结果： 组织测量显示人参皂苷Rg3对异位细胞的生长具有剂量依赖性抑制作用与对照组相比，治疗大鼠的子宫内膜。免疫组织化学和蛋白质印迹测定证实，人参皂苷 Rg3 处理的病变中 VEGF、p-Akt 和 p-mTOR 的表达下调。实时PCR结果还显示异位子宫内膜中VEGF、Akt和mTOR mRNA表达水平降低。
结论：本研究首次证明人参皂苷 Rg3 可抑制子宫内膜病变中的血管生成。人参皂苷Rg3对EMs大鼠异位子宫内膜生长的抑制作用可能是通过阻断VEGFR-2介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而阻止血管生成并促进异位子宫内膜细胞凋亡而实现的。