小白菊内酯可减少人子宫内膜异位基质细胞中的细胞增殖和前列腺素 E2 [已校正]，并抑制子宫内膜异位症的发育小鼠模型中的子宫内膜异位症。
摘要来源：Fertil Steril。 2013 年 10 月；100(4):1170-8。 Epub 2013 年 7 月 19 日。PMID：23876538
摘要作者：Eri Takai、Fuminori Taniguchi、Kazuomi Nakamura、Takashi Uegaki、 Tomio Iwabe、Tasuku Harada
文章归属：Eri Takai
摘要：目标：评估效果小白菊内酯对人子宫内膜异位细胞和小鼠子宫内膜异位病变的影响。
设计：实验研究。
地点：大学医院和动物科学实验室。
患者和动物：< /span>20 名患有卵巢子宫内膜异位症的女性和 30 只小鼠。
干预措施：收集子宫内膜瘤中的异位子宫内膜组织。
主要结果指标（ S)：用小白菊内酯预处理人子宫内膜异位基质细胞（ESC）并暴露于肿瘤坏死中通过实时逆转录聚合酶链式反应评估白介素 8 (IL-8) 和 COX-2 基因表达、前列腺素 E2 (PGE2) 水平和核内 p65 蛋白浓度。通过 ELISA 测定细胞增殖，通过蛋白质印迹评估 ESC 中信号通路的磷酸化。增殖的分别通过实时逆转录聚合酶链反应和 Ki67 染色评估小鼠子宫内膜异位症样病变中的活性。
结果：< /span>小白菊内酯预处理后，ESC 中 TNF-α 诱导的 IL-8 基因和蛋白表达减少。肿瘤坏死因子α诱导的COX-2表达和PGE2合成也受到抑制。添加小白菊内酯可抑制 ESC 中 TNF-α 诱导的 5-bromo-2-deoxyuridine 掺入和 IκB 磷酸化。在体内实验中，施用小白菊内酯可减少小鼠子宫内膜异位症样病变中的数量、表面积和重量、Vegf、Il-6、Mcp-1 和 Lif 基因表达水平以及 Ki67 阳性细胞的百分比。
结论：小白菊内酯抑制了通过核因子κB通路抑制炎症性腹膜环境来治疗子宫内膜异位症。