丹皮酚通过减少子宫内膜异位症中 HIF-1α 调节的自噬来减轻子宫内膜基质细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：Front Biosci（Landmark Ed）。 2021 年 9 月 30 日；26(9):485-495。 PMID：34590461
摘要作者：庞从辉、吴志娟、徐晓燕、杨文秀、王晓轩、齐英华
文章所属单位：庞丛辉
摘要：：子宫内膜基质细胞迁移和侵袭失调与子宫内膜异位症的发病机制有关。缺氧作为关键的微环境因素，通过上调自噬促进子宫内膜基质细胞迁移和侵袭。丹皮酚在人类卵巢癌中起到肿瘤抑制作用，并促进细胞保护性自噬。然而，丹皮酚在子宫内膜异位症缺氧诱导的自噬中的作用仍不清楚。：基质细胞通过酶消化异位子宫内膜组织从子宫内膜异位患者中分离出来，然后通过细胞骨架 19 (CK19) 和波形蛋白的免疫组织化学分析进行表征。在显微镜下评估细胞形态。分别通过Cell Counting Kit-8、EdU 标记和流式细胞术评估基质细胞的细胞活力、增殖和凋亡。进行伤口愈合和跨孔实验以检测基质细胞的转移。通过免疫组织化学和蛋白质印迹评估缺氧诱导的自噬：丹皮酚处理剂量依赖性地减少异位子宫内膜基质细胞（ecESC）的细胞增殖和转移，同时促进细胞凋亡。丹皮酚通过下调 LC3-II/LC3-I 和 Beclin-1，同时上调 p62，抑制 ecESC 中缺氧诱导的自噬。丹皮酚处理后缺氧诱导因子 1α (HIF-1α) 减少，丹皮酚诱导的 p62 和 d 增加HIF-1α 的过度表达可逆转 LC3-II/LC3-I 和 Beclin-1 的减少。 HIF-1α的过表达也减弱了丹皮酚对ecESCs细胞生长的抑制作用。：丹皮酚通过减少自噬减弱HIF-1α诱导的ecESCs迁移和侵袭的促进，并减少HIF-1α诱导的大鼠子宫内膜异位病变。为子宫内膜异位症的治疗提供潜在的治疗策略。