内源性大麻素可能介导 (n-3) 脂肪酸减少肥胖 Zucker 大鼠异位脂肪和炎症介质的能力。
摘要来源：J Nutr。 2009 年 8 月；139(8)：1495-501。 Epub 2009 年 6 月 23 日。PMID：19549757
摘要作者：Barbara Batetta、Mikko Griinari、Gianfranca Carta、Elisabetta Murru、Alessia Ligresti、Lina Cordeddu、Elena Giordano、Francesca Sanna、Tiziana Bisogno、Sabrina Uda、Maria Collu、Inge Bruheim、Vincenzo Di Marzo、Sebastiano Banni
文章隶属关系：Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche，Università卡利亚里, 卡利亚里 09100,意大利。
摘要：膳食 (n-3) 长链 PUFA [(n-3) LCPUFA] 可改善心血管疾病的多种代谢危险因素，尽管这些有益作用的机制尚不完全清楚。在这项研究中，我们比较了膳食 (n-3) LCPUFA 的影响，鱼油 (FO) 或磷虾油 (KO) 形式的二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 含量达到平衡，对照 (C) 饮食不含 EPA 和 DHA 以及类似含量的油酸、亚油酸和α-亚麻酸对 Zucker 大鼠异位脂肪和炎症的影响，Zucker 大鼠是肥胖和相关代谢功能障碍的模型。饮食喂养4周。鉴于内源性大麻素浓度升高与代谢综合征之间存在关联的新证据，我们还测量了组织内源性大麻素浓度。在(n-3)补充LCPUFA的大鼠中，肝脏甘油三酯和腹膜巨噬细胞对炎症刺激的反应显着低于喂养对照饮食的大鼠，心脏甘油三酯也较低，但仅在KO喂养的大鼠中。这些影响与内脏脂肪组织中内源性大麻素、大麻素和 2-花生四烯酰甘油以及肝脏和心脏中大麻素浓度较低有关，反过来，与膜磷脂中花生四烯酸的较低水平相关，但与内源性大麻素降解酶的较高活性无关。我们的数据表明，富含 (n-3) LCPUFA 的饮食的有益效果是膜脂肪酸组成变化的结果。炎症分子和内源性大麻素底物的减少可能是肥胖大鼠炎症反应减弱和体脂肪沉积生理重新平衡的原因。