膳食磷虾油补充剂对高脂肪喂养小鼠代谢相关组织内源性大麻素组的影响。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2011 年 7 月 13 日；8(1):51。 Epub 2011 年 7 月 13 日。PMID：21749725
摘要作者：Fabiana Piscitelli、Gianfranca Carta、Tiziana Bisogno、Elisabetta Murru、Lina Cordeddu、Kjetil Berge、Sally Tandy、Jeffrey S Cohn、Mikko Griinari、Sebastiano Banni、Vincenzo Di Marzo
摘要：摘要：背景：Omega-3 多不饱和脂肪酸 (omega-3-PUFA)已知可以改善心血管疾病的多种代谢危险因素，以及大麻素受体内源性配体外周水平升高之间的关联（内源性大麻素）和代谢综合征已有报道。我们研究了膳食 omega-3-PUFA 补充剂（以磷虾油 (KO)、on 高脂肪饮食 (HFD) 喂养的小鼠的代谢参数，同时，腹股沟和附睾脂肪组织 (AT)、肝脏、腓肠肌、肾脏和心脏的水平：1) 内源性大麻素、大麻素和大麻素2-花生四烯酰甘油 (2-AG)，2) 两种 anandamide 同系物，可激活 PPARα 但不激活大麻素受体， N-油酰乙醇胺 (OEA) 和 N-棕榈酰乙醇胺 (PEA)，以及 3) 这些化合物的直接生物合成前体。方法：使用液相色谱法与常压化学电离单四极杆质谱法 (LC-APCI-MS) 或高分辨率离子阱飞行时间质谱法 (LC-IT-ToF-MS) 联用来鉴定和定量脂质。结果：八周的 HFD 增加了除肝脏和附睾 AT 之外的所有组织中的内源性大麻素水平，KO 降低了所有组织中的 anandamide 和/或 2-AG 水平，但不包括肝脏中的水平，通常呈剂量依赖性。内源性大麻素前体的水平也一般完全下调，表明 KO 部分通过降低其生物合成前体的可用性来影响内源性大麻素的水平。通常发现 KO 对 OEA 和 PEA 水平的影响较小。结论：我们的数据表明，KO 可能通过减少内源性大麻素前体的可用性以及内源性大麻素的生物合成来促进治疗效果。