肥胖症中的外周内源性大麻素失调：与食物匮乏和重新进食引起的肠道蠕动和能量处理有关。
摘要来源：休克。 2010 年 12 月 9 日。Epub 2010 年 12 月 9 日。PMID：19371345
摘要作者：Angelo A Izzo、Fabiana Piscitelli、Raffaele Capasso、Gabriella Aviello、Barbara Romano、Francesca Borrelli、Stefania Petrosino、Vincenzo Di Marzo
文章所属机构：意大利那不勒斯费德里科二世大学实验药理学系。
摘要：背景和目的：控制能量稳态的组织中的内源性大麻素在肥胖中发生改变，因此导致代谢紊乱。在这里，我们评估了饮食诱导肥胖（DIO）小鼠小肠中的内源性大麻素失调，以及食物剥夺和重新喂养后 Zucker 和瘦大鼠的外周组织中的内源性大麻素失调。实验方法：在正常或高脂肪饮食（HFD）喂养的小鼠中测量肠道运输（使用罗丹明 B 标记的葡聚糖进行评估）和小肠内源性大麻素水平（通过液相色谱质谱法测量）。还测量了随意喂养或隔夜禁食（随后或不重新喂养）的瘦大鼠和 Zucker 大鼠的各种组织中的内源性大麻素水平。主要结果：经过 8 周的 HFD 治疗后，DIO 小鼠的基线肠道转运有所增加，并且通过大麻素 CB(1) 受体拮抗作用增强，但效果不如瘦小鼠。小肠anandamide和2-花生四烯酰甘油水平分别降低和升高。在 Zucker 大鼠中，胰腺、肝脏和十二指肠中的内源性大麻素水平较高，而皮下脂肪组织中的内源性大麻素水平较低。食物剥夺增加了两种大鼠品系的十二指肠和肝脏、瘦大鼠的胰腺和 Zu 的脂肪组织中的内源性大麻素水平克尔老鼠。结论和意义：Anandamide 水平降低可能是 DIO 小鼠肠道蠕动增加的原因。由食物剥夺和重新喂养引起的大鼠外周组织内源性大麻素水平的调节可能参与食物摄入和能量加工，并且在 Zucker 大鼠中发生改变。这些数据与之前的观察结果一起，为肥胖症中外周内源性大麻素的失调提供了进一步的证据。