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分子氢减轻新生猪窒息诱导的神经元环氧合酶-2 表达。
摘要来源：学报药理学罪。 2018 年 8 月；39(8):1273-1283。 Epub 2018 年 3 月 22 日。PMID：29565041
摘要作者：Viktória Varga、János Németh、Orsolya Oláh、Valéria Tóth-Szűki、Viktória Kovács、Gábor Remzső、Ferenc Domoki
文章归属：Viktória Varga
摘要：环加氧酶-2 (COX-2) 在缺氧的发病机制中具有明确的作用-缺血性脑病（HIE）。在这项研究中，我们试图确定 COX-2 是否是由新生猪窒息诱导的，以及神经元 COX-2 水平是否受到 H 处理的影响。仔猪窒息时间为 8 分钟或更严重窒息 20 分钟，然后进行 H 治疗（吸入含 2.1% H 的室内空气 4 小时）。对窒息后 24 小时幸存仔猪的脑样本进行 COX-2 免疫组织化学分析。测定皮质和皮质下区域中 COX-2 免疫阳性神经元的百分比。仅在患有更严重 HIE 的仔猪中，我们观察到顶叶和枕叶皮质以及 CA3 海马亚区神经元 COX-2 表达显着、区域特异性增加。 H治疗基本上阻止了COX-2免疫阳性神经元的增加。在顶叶皮质中，COX-2诱导的减弱与8-羟基-2-脱氧鸟苷免疫反应性的降低和保留的小胶质细胞分支指数相关，这分别是氧化应激和神经炎症的标志物。这项研究首次证明，窒息会提高仔猪 HIE 模型中神经元 COX-2 的表达。神经元 COX-2 诱导可能在脑损伤中发挥区域特异性作用HIE 发展过程中的进展，抑制这种反应可能有助于 H 治疗的抗氧化/抗炎神经保护作用。