摘要标题：
脱氢表雄酮对乙型脑炎病毒感染的抗病毒作用。
摘要来源：J Gen Virol。 2005 年 9 月；86（第 9 部分）：2513-23。 PMID：16099910
摘要作者：Chia-Che Chang、Yen-Chuan Ou、Sue-Ling Raung、Chun-Jung Chen
摘要：日本脑炎病毒 (JEV) 会导致神经系统疾病，完成其生命周期并引发受感染细胞的细胞凋亡。脱氢表雄酮 (DHEA) 是一种肾上腺衍生的类固醇，与保护动物免受神经毒性和保护动物免受病毒性脑炎的影响有关，从而提高动物的存活率。目前，DHEA 对病毒有益作用的机制在很大程度上尚不清楚。在这项研究中，DHEA 抑制 JEV 复制和病毒诱导的小鼠神经母细胞瘤 (N18) 细胞凋亡进行了调查。结果发现，DHEA 以浓度依赖性方式抑制 JEV 诱导的细胞病变效应、JEV 诱导的细胞凋亡和 JEV 增殖。与吸附后延迟给药或吸附前短暂暴露的培养物相比，病毒吸附后立即用 DHEA 处理的培养物的抗病毒活性更有效。 JEV 诱导的细胞毒性伴随着细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK) 的失活。 JEV 感染引起的 ERK 失活可被 DHEA 逆转。当细胞用 ERK 抑制剂 U0126 处理时，DHEA 失去了抗病毒作用。茴香霉素激活 ERK 模拟了 DHEA 抑制 JEV 诱导的细胞毒性的作用。 DHEA 相关化合物，如硫酸酯 (DHEAS) 和孕烯醇酮，无法抑制 JEV 诱导的细胞毒性和 ERK 失活。激素受体拮抗剂 ICI 182780 和氟他胺未能消除抗病毒作用DHEA 的影响。这些发现表明DHEA的抗病毒作用与基因组类固醇受体通路没有直接关系，并表明ERK信号通路在DHEA的抗病毒作用中发挥作用。