GSPE 通过活性氧/TFEB 信号通路调节自噬，减轻 CSE 诱导的肺部炎症和肺气肿。
摘要资料来源：食品化学毒物。 2023 年 7 月；177:113795。 Epub 2023 年 4 月 26 日。PMID：37116776
摘要作者：Ok Joo Sul、Hye Won Choi、Jimi Oh、Seung Won Ra
文章归属：Ok Joo Sul
摘要：香烟烟雾可以增强炎症细胞和上皮细胞中活性氧（ROS）的产生。随后，ROS 增强了肺泡巨噬细胞 (AM) 引起的自噬诱导的炎症，肺泡巨噬细胞是慢性阻塞性肺病 (COPD) 发病机制中细胞因子的主要来源。因此，我们假设葡萄籽 Proan多花青素提取物（GSPE）是一种有效的抗氧化剂，可以通过抑制巨噬细胞的氧化应激来改善香烟烟雾提取物（CSE）诱导的自噬，从而抑制肺气肿和气道炎症。我们观察到，GSPE 显着减轻了 CSE 诱导的小鼠肺部肺气肿和气道炎症的组织学变化。此外，GSPE 通过减少细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及细支气管肺泡灌洗液中测量的肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 水平来改善肺部炎症。 CSE 滴注后 ROS 水平升高，体外 GSPE 处理后 ROS 水平显着降低。 GSPE 通过减少 ROS、抑制 TFEB 核转位来减少转录因子 EB (TFEB) 氧化。此外，GSPE 还能抑制 RAW 264.7 细胞、骨髓源性巨噬细胞和 AM 中 ROS 诱导的自噬。通过 GSPE 治疗抑制自噬可减轻 CSE 引起的肺部炎症n 通过抑制 NLRP3 炎症小体。本研究表明，在 COPD 小鼠模型中，GSPE 可以通过 ROS/TFEB 信号通路调节自噬诱导的 NLRP3 炎症小体，从而改善 CSE 诱导的炎症和肺气肿。