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熊果酸保护大鼠肺免受香烟烟雾提取物引起的损伤。
摘要来源：前线药理学。 2019 年 10:700。 Epub 2019 年 6 月 20 日。PMID：31281258
摘要作者：李林、侯刚、韩丹、康建、王秋月
文章所属单位：李琳
摘要：我们之前发现熊果酸（UA）可以部分通过未折叠蛋白反应（UPR）PERK-CHOP和Nrf2途径减轻大鼠吸烟引起的肺气肿，因此减轻内质网应激（ERS）相关的氧化应激和细胞凋亡。我们假设其他 UPR 途径可能在香烟烟雾提取物 (CSE) 诱发的肺气肿中发挥类似的作用。因此，我们寻求投资揭示UPR和下游凋亡途径的动态变化和影响。此外，我们还研究了UA是否可以减轻CSE诱导的大鼠肺气肿和气道重塑，以及它是否以及何时通过UPR途径以及Smads途径发挥作用。将108只Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为三组：假手术组、CSE组、UA组，每组再分为3个亚组，给予CSE（媒介物）2、3、4周；每个亚组有12只大鼠。我们检查了大鼠肺部的病理变化，分析了三个UPR信号通路和随后的ERS、内源性和外源性凋亡通路指标，以及Smad2,3分子的激活。暴露于CSE 3或4周可以明显诱导肺气肿和气道重塑在大鼠中，包括肺组织切片中的总体和微观变化、平均肺泡数 (MAN)、平均线性截距 (MLI) 和平均气道厚度的变化。 UA干预可以显着减轻 CSE 引起的大鼠肺气肿和气道重塑。 UA 通过下调 UPR 信号通路和随后的细胞凋亡通路以及下调 p-Smad2 和 p-Smad3 分子来改善细胞凋亡，从而发挥其作用。UA 减轻 CSE 诱导的肺气肿和气道重塑，部分通过调节三个UPR通路，改善下游凋亡通路，减轻Smad2和Smad3的激活。