Apamin 通过抑制人角质形成细胞中的 NF-κB 信号通路和 STAT 来抑制 TNF-α 和 IFN-γ 诱导的炎症细胞因子和趋化因子。
摘要来源：Pharmacol Rep. 2017 年 4 月 18 日。Epub 2017 年 4 月 18 日。PMID：28958612
摘要作者：Woon-Hae Kim、Hyun-Jin An、Jung-Yeon Kim、Mi-Gung Gwon、Hyemin Gu、Sun-Jae Lee、Ji Y Park、Kyung-Duck Park、Sang-Mi Han、Min-Kyung Kim、Kwan-Kyu Park文章隶属关系：
Woon-Hae Kim
摘要：背景： 特应性皮炎 (AD) 通过包括 2 型辅助 (Th2) 淋巴细胞在内的多种炎症细胞浸润增加来识别。 Th2 相关趋化因子，例如胸腺和活化调节化学因子细胞因子 (TARC/CCL17) 和巨噬细胞衍生的趋化因子 (MDC/CCL22) 以及包括白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 在内的促炎细胞因子被认为在 AD 中发挥着至关重要的作用。肿瘤坏死因子 (TNF)-α- 和干扰素 (IFN)-γ 通过产生 TARC、MDC、IL-1β 和 IL-6 以及激活相关转录因子（例如核因子 kappa-light-）来诱导炎症状况。活化 B 细胞 (NF-κB) 的链增强子以及角质形成细胞中的信号转导器和转录激活子 (STAT)。 Apamin 是蜂毒的肽成分，据报道其对多种疾病具有有益活性。然而，apamin 对角质形成细胞炎症状况的抗炎作用尚未被探索。因此，本研究旨在证明 apamin 对 TNF-α 和 IFN-γ 诱导的角质形成细胞炎症状况的抗炎作用。
方法：HaCaT用作人角蛋白ytes细胞系。使用Cell Counting Kit-8测定apamin的细胞毒性。通过实时 PCR 和蛋白质印迹分析确定 apamin 对 TNF-α-/IFN-γ 诱导的炎症状况的影响。此外，通过蛋白质印迹和免疫荧光分析 NF-κB 信号通路、STAT1 和 STAT3。
结果：Apamin 改善通过抑制 Th2 相关趋化因子和促炎细胞因子来缓解炎症。此外，apamin 下调 HaCaT 细胞中 NF-κB 信号通路和 STAT 的激活。
结论：这些结果提示apamin通过改善炎症状况对AD具有治疗作用。