虾青素在邻苯二甲酸酐诱导的特应性皮炎动物模型中的抗炎作用。
摘要来源：Exp Dermatol。 2017 年 9 月 8 日。Epub 2017 年 9 月 8 日。PMID：28887839
摘要作者：Ju Ho Park、In Jun Yeo、Ji Hye Han、Jeong Won Suh、Hee Pom Lee、Jin Tae Hong
文章隶属关系：Ju Ho Park
摘要：在这项研究中，我们研究了邻苯二甲酸酐中虾青素 (AST) 的抗皮肤作用（ PA）诱导的特应性皮炎（AD）动物模型以及体外模型。通过在 Hos:HR-1 小鼠的背部皮肤或耳朵局部涂抹 5% PA 来诱导 AD 样病变。 AD诱导后，将100μl 1 mg/ml和2 mg/ml AST（10 μg或20 μg/cm(2) ）涂于耳背或背部皮肤，每周3次，持续4周。我们通过 We 评估了皮炎的严重程度、组织病理学变化和蛋白质表达的变化斯特恩印迹法检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2) 和核因子-κB (NF-κB) 活性。我们还通过酶联免疫吸附测定法测量了AD小鼠血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和免疫球蛋白E（IgE）的浓度（酶联免疫吸附试验）。 AST 治疗可减轻 PA 诱发的 AD 的发展。组织学分析表明，AST 抑制角化过度、肥大细胞和炎症细胞浸润。 AST 治疗抑制 iNOS 和 COX-2 的表达以及 NF-κB 活性以及 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IgE 的释放。此外，AST（5、10 和 20μM）可有效抑制脂多糖 (LPS) (1 μg/ml) 诱导的一氧化氮 (NO) 产生、iNOS 和 COX-2 的表达以及 RAW 中 NF-κB DNA 结合活性264.7巨噬细胞。我们的数据表明 AST 可能通过抑制 NF-κB 信号传导而成为治疗 AD 的有前途的药物。本文受版权保护。版权所有保留。