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白杨素通过靶向特应性皮炎样中的 IκB 激酶抑制 NF-κB 依赖性转录炎症微环境。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2020 年 10 月 5 日；21(19)。 Epub 2020 年 10 月 5 日。PMID：33027922
摘要作者：Hyunjin Yeo、Young Han Lee、Dongsoo Koh、Yoongho Lim、Soon Young Shin
文章归属：Hyunjin Yeo
摘要：白杨素（5,7-二羟基黄酮）是一种天然多酚化合物，可诱导抗炎反应。在本研究中，我们研究了在特应性皮炎（AD）样炎症微环境中白杨素诱导抑制 C-C 基序趋化因子配体 5 () 基因表达的分子机制。我们发现白杨素抑制表达通过抑制炎症环境中的核因子 kappa B (NF-κB) 来调节转录水平。白杨素可以与 κB (IκB) 激酶 (IKK) 抑制剂的 ATP 结合袋结合，随后阻止 IκB 降解和 NF-κB 激活。在 BALB/c 小鼠 2,4-二硝基氯苯诱导的皮肤损伤中评估了白杨素靶向 IKK 的临床功效。我们的结果表明，白杨素通过靶向 IKK 来阻止表达，从而减少肥大细胞对炎症部位的浸润，并至少部分减弱炎症反应。这些发现表明，白杨素可能可作为设计和合成小分子 IKK 靶向药物的平台，用于治疗 AD 等慢性炎症性疾病。