淫羊藿苷通过调节新型 lncRNA 抑制 NLRP3 炎性体介导的 Th2 免疫反应并改善特应性皮炎MALAT1/miR-124-3p 轴。
摘要来源：Pharm Biol。 2023 年 12 月；61(1)：1249-1259。 PMID：37602424
摘要作者：赵伟、于欢欢、孟伟伟、刘爱民、张步新、王英、李杰、李王玉福方
文章来源：赵伟
摘要：背景：特应性皮炎 ( AD）是一种常见的炎症性皮肤病，其特征是 2 型 T 辅助细胞 (Th2) 免疫反应过度激活。淫羊藿苷是一种具有抗炎活性的黄酮类葡萄糖苷，已被用于治疗多种疾病。
目的：本研究调查淫羊藿苷调节 Th2 反应和 AD 发展的潜在机制。
材料与方法：DNFB诱导BALB/c小鼠建立AD模型，并注射或不注射 10mg/kg 淫羊藿苷，持续 2 周（腹腔注射，每天）。通过 Th2 条件诱导 CD4T 细胞模拟 AD，并用或不用 100 µM 淫羊藿苷处理。
结果：淫羊藿苷AD 样皮肤病变得到改善，表现为皮炎评分显着下降（从 8.00 ± 1.00 降至3.67±0.58），血清IgE水平（从3119.15±241.81到948.55±182.51 ng/mL），表皮厚度（从93.86±4.61到42.67±2.48 μm）和肥大细胞浸润（从60.67 ± 3.21 个细胞至 36.00 ± 2.65 个细胞）。此外，淫羊藿苷灭活 NLRP3 炎性体，抑制 Th2 倾斜，减少 lncRNA MALAT1 表达，但 miR-124-3p 表达升高。 MALAT1 通过靶向 miR-124-3p 增加 NLRP3 表达。敲低 MALAT1 可抑制 NLRP3 炎症小体激活并减轻 Th2 条件性 CD4T 细胞中 Th1/Th2 失衡，而 MALAT1 过表达和 miR-124-3p 抑制均消除淫羊藿苷对 Th2 免疫反应的抑制作用。
讨论和结论： 研究结果进一步加深了我们对淫羊藿苷影响AD进展机制的认识，凸显了淫羊藿苷治疗AD的潜力。