白藜芦醇通过抑制肥大细胞、鞘氨醇激酶-1、Stat3 和 NF-κB 来预防皮肤炎症小鼠中 p65 信号传导激活。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2023 年 4 月 4 日；24(7)。 Epub 2023 年 4 月 4 日。PMID：37047680
摘要作者：Christopher D Carlucci、Yvonne Hui、Alena P Chumenevich、Piper A Robida、John W Fuseler、Mathew Sajish、Prakash Nagarkatti、Mitzi Nagarkatti、Carole A Oskeritzian
文章隶属关系：Christopher D Carlucci
摘要：炎症是皮肤病的致病因素，包括特应性皮炎（AD）和湿疹。 AD 的治疗仍然主要是针对症状的，采用更新但昂贵的选择，并且存在不良副作用。对安全的需求尚未得到满足AD 的治疗和预防策略。白藜芦醇 (R) 是一种以其抗炎特性而闻名的天然化合物。然而，动物和人类 R 研究却得出了截然不同的结果。肥大细胞 (MC) 是先天免疫皮肤驻留细胞，可引发炎症的发生并进展为明显的疾病。 Rs 对 MC 的影响也存在争议。使用 AD 发展的类人小鼠模型，包括单次局部应用抗原卵白蛋白 (O) 7 天，我们之前确定生物活性鞘脂代谢物 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 激活 MCs 会引发大量皮肤损伤与对照相比进行改造。在这里，我们发现每天使用 R 可以使 O 介导的表皮增厚正常化，改善细胞浸润，并抑制皮肤 MC 活化和趋化因子表达。我们揭示了 Rs 的多种作用机制，包括减少 S1P 生成酶、鞘氨醇激酶 1 (SphK1) 的激活，以及转录因子信号转导器和转录激活器 3 (Stat3) 和 NF-κBp65，参与趋化因子的产生。因此，R 可能能够预防 MC 驱动的致病性皮肤炎症。