芒柄花素通过激活 G 蛋白偶联雌激素受体上调 A20 表达来减轻特应性皮炎。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2020 年 9 月 21 日；266:113397。 Epub 2020 年 9 月 21 日。PMID：32971159
摘要作者：袁伟远、陈艳艳、周一静、包凯凡、于雪瑞、徐一凡、张宇恒，郑杰，蒋国荣，洪敏
文章所属单位：袁伟源
摘要：民族药理学相关性： 特应性皮炎（AD）是一种具有高度异质性炎症的复杂皮肤病，是全球非致命性疾病中最大的组成部分之一。目前用于治疗AD的药物主要包括抗组胺药、维生素D和抗炎药等，但这些药物的使用通常伴随着各种副作用。形式洋葱黄素 (FMN) 是黄芪的天然活性成分，可降低 AD 复发率，减少复发严重程度发生率，并抵抗 AD 初期的炎症。然而，FMN 抑制 AD 发展的潜在机制仍不清楚。
研究目的：研究FMN缓解AD初始反应的潜在机制，并阐明其体内外可能的治疗靶点。
材料与方法：体内建立异硫氰酸荧光素（FITC）诱导的AD初期小鼠模型。人角质形成细胞 (HaCaT) 细胞在体外与肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和聚肌苷-聚胞苷酸 (Poly(I:C)) 共同刺激。酶联免疫法检测胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和免疫球蛋白E（IgE）的产生吸附剂测定（ELISA）。通过免疫组织化学和蛋白质印迹法测量蛋白质表达。通过实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测mRNA表达。 TNF-α 诱导蛋白 3 (TNFAIP3/A20) 的影响通过其小干扰 RNA (siRNA) 反映出来。利用 G 蛋白偶联雌激素受体 (GPER) 的激动剂 (G1)、拮抗剂 (G15) 或 siRNA (siGPER) 在体外探索 G 蛋白偶联雌激素受体 (GPER) 的作用。
结果：我们发现FMN在AD模型初期上调A20蛋白和mRNA的表达，尤其是耳组织上皮区，同时抑制TSLP的产生。一致地，FMN 在体外显着上调 A20 蛋白及其 mRNA 表达，同时降低 TSLP 蛋白及其 mRNA 表达，并且这种作用可以被 A20 siRNA (siA20) 拮抗。此外，与PPT（ERα激动剂）和DPN（ERβ激动剂）相比，G1可以显着增加A20的表达。此外，与MPP（ERα拮抗剂）和PHTPP（ERβ拮抗剂）相比，G15可显着降低A20的表达。此外，FMN 对 A20 的影响在体外和体内均受到 siGPER 和 G15 的干扰。
结论：这些结果表明FMN 通过激活 GPER 上调 A20 表达来减轻 AD。这种新策略可能对 AD 和其他炎症性疾病具有有效的治疗潜力。