摘要标题：
光甘草定通过下调 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路来减轻特应性皮炎的进展。
摘要来源：Genes Genomics。 2021年08月；43(8):847-855。 Epub 2021 年 5 月 22 日。PMID：34021857
摘要作者：张静、王琳、张敏娜、赖增娇
文章所属单位：Jing Chang
摘要：背景：光甘草定 (GB) 是一种生物可利用的植物雌激素，具有多种生物特性，例如具有抗炎、抗菌和抗病毒作用。
目的： 探讨 GB 在特应性皮炎 (AD) 过程中的作用。
方法：采用CCK8检测光甘草定在HaCat和NHEK细胞炎症模型中的治疗效果。并评估了对 c 的影响细胞增殖和细胞活力。采用qRT-PCR和PCR检测HaCat和NHEK细胞组织中TLR4、MyD88、P65和P50的表达。同时构建AD动物模型，并通过苏木精-伊红（HE）和免疫组织化学染色（IHC）对细胞实验结果进行验证。
结果：酶联免疫吸附测定 (ELISA) 表明脂多糖 (LPS) 上调 IL-1β、IL-6 和 TNF-α GB 治疗后减少。通过实时PCR和Western blot分析进一步证实GB通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来调节AD进展。通过 H&E 染色，AD 样小鼠模型表明 GB 显着减轻了表皮损伤，减轻了水肿，并减少了炎症细胞浸润。同时，IHC 染色显示 GB 通过阻碍 TLR4 表达来减少 AD 进展。
结论：GB通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来减缓AD进展，有望成为AD治疗的新型治疗药物。