文章发布状态：免费摘要标题：
紫苏醛抑制人角质形成细胞中的 AHR 信号传导并激活 NRF2 抗氧化途径。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2018；2018：9524657。 Epub 2018 年 2 月 14 日。PMID：29643980
摘要作者：Yoko Fuyuno、Hiroshi Uchi、Mao Yasumatsu、Saori Morino-Koga、 Yuka Tanaka、Chikage Mitoma、Masutaka Furue
文章归属：Yoko Fuyuno
摘要：皮肤覆盖在身体的外表面，因此其内的表皮角质形成细胞对活性氧很敏感由环境污染物产生的物种（ROS），例如苯并（a）芘（BaP），芳烃受体（AHR）的有效激活剂。抗氧化活性通常由核因子红细胞2相关因子介导人角质形成细胞中的 actor-2 (NRF2) 和血红素加氧酶-1 (HO1) 轴。紫苏醛是紫苏醛的主要成分，紫苏醛是东亚传统上食用的药用抗氧化剂。然而，紫苏醛对 AHR/ROS 和/或 NRF2/HO1 途径的影响仍不清楚。在人角质形成细胞中，我们发现紫苏醛 (1) 抑制 BaP 诱导的 AHR 激活和 ROS 产生，(2) 抑制 BaP/AHR 介导的 CCL2 趋化因子释放，(3) 激活 NRF2/HO1 抗氧化途径。因此，紫苏醛可能有助于治疗炎症性皮肤病或与氧化应激相关的疾病。