在脂多糖刺激下，二邻羟基佳马醇通过调节 NF-κB、STAT5 和 SOCS1 抑制白细胞介素 6 的产生RAW264.7 细胞。
摘要来源：Mar Drugs。 2015 年 4 月 13 日；13(4):2141-57。 Epub 2015 年 4 月 13 日。PMID：25871292
摘要作者：Na-Jin Kang、Sang-Chul Han、Gyeoung-Jin Kang、Dong-Hwan Koo、Young-Sang Koh、Jin-Won Hyun、Nam-Ho Lee、Mi-Hee Ko、Hee-Kyoung Kang、Eun-Sook Yoo
文章隶属：Na-Jin Kang
摘要:二氯甲氧基甘马醇 (DPHC) 是一种从 Ishige okamuarae（一种褐藻）中分离出来的根草单宁化合物。本研究旨在探讨 DPHC 在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎作用和作用机制es.我们发现 DPHC 强烈减少白细胞介素 6 (IL-6) 的产生，但不会减少 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的产生。 DPHC（12.5 和 100 μM）抑制 NF-κB (NF-κB) 的磷酸化和核转位，NF-κB 是 LPS 诱导的炎症过程中的核心信号分子。细胞因子信号传导抑制因子 1 (SOCS1) 是 Janus 激酶 (Jak) 信号转导器和转录激活因子 (STAT) 信号传导的负反馈调节因子。在本研究中，DPHC 在 100 μM 浓度下抑制 STAT5 表达并上调 SOCS1 表达。此外，N-甲苯磺酰基-L-苯丙氨酸氯甲基酮（TPCK）（一种特定的 NF-κB 抑制剂）和 JI（一种特定的 Jak2 抑制剂）可减少 IL-6 的产生，但不会减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生。 α) 在 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中。这些发现表明，DPHC 通过下调 NF-κB 和 Jak2-STAT5 通路以及上调 SOCS1 来抑制 IL-6 的产生。