摘要标题：
大黄素通过抑制 AKT/FOXO1 通路减轻主动脉瓣膜钙化。
摘要来源：Ann Anat。 2021 年 12 月 24 日：151885。 Epub 2021 年 12 月 24 日。PMID：34958913
摘要作者：罗曼、孙伟、周斌、孔祥庆
文章所属单位：曼罗
摘要：背景：瓣膜钙化常见于老年人，并且越来越被认为是重要的经济和健康负担。然而，目前还没有有效的抗瓣膜钙化药物。本研究旨在探讨大黄素对高钙依赖性瓣膜钙化的抑制作用并探讨其基础机制。
方法：在接受维生素 D (Vit D) 的小鼠中进行了诱导瓣膜钙化的实验。
结果：细胞活力和细胞凋亡测定表明，雷公藤红素在较高浓度下可抑制猪主动脉瓣间质细胞 (PAVIC) 的增殖并增加细胞凋亡小于10μM。大黄素 (5μM) 减弱了高钙条件下 PAVIC 中成骨基因的上调以及钙积累。腺嘌呤和维生素D联合治疗后，大黄素可抑制瓣膜钙化小鼠血清和瓣膜中钙含量的升高以及瓣膜和动脉中钙的积累。此外，高浓度下PAVICs中p-AKT和p-FOXO1表达上调。 -钙条件，并且这种作用可通过大黄素治疗逆转。 SC79 是一种 AKT 激活剂，可逆转大黄素对钙化介质诱导的 PAVIC 中钙含量增加、钙沉积和成骨基因表达的抑制作用。
结论：这些数据证明大黄素通过抑制 AKT/FOXO1 信号传导减轻高钙相关的瓣膜钙化，为临床瓣膜钙化的治疗策略提供新的见解。