摘要标题：
维生素 K2 通过 Gas6/Axl 存活途径消退华法林诱导的大鼠主动脉钙化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2016 年 9 月 5 日；786:10-18。 Epub 2016 年 5 月 19 日。PMID：27212383
摘要作者：蒋晓宇、陶惠仁、邱翠婷、马晓蕾、李珊、郭现、吕安林，李欢
文章来源：江晓宇
摘要：本研究旨在探讨维生素K2通过Gas6/Axl存活对华法林诱导的主动脉钙化的影响大鼠体内的途径。给予大鼠3mg/g华法林建立钙化模型。将大鼠分为9组：对照组（0W、4W、6W和12W组）、4W钙化组、6W钙化组、12W钙化组、6W钙化+6W正常组和6W钙化+6W维生素K2组。茜素红S染色测定主动脉钙沉积；采用试剂盒测定血清碱性磷酸酶活性；通过TUNEL法评估细胞凋亡；通过蛋白质印迹法测定 Gas6、Axl、磷酸化 Akt (p-Akt) 和 Bcl-2 的蛋白表达水平。钙化组钙含量、钙沉积、ALP活性和细胞凋亡均显着高于对照组。钙化组中 Gas6、Axl、p-Akt 和 Bcl-2 的表达低于对照组。 100μg/g 维生素 K2 处理显着降低了钙沉积、ALP 活性和细胞凋亡，但增加了 Gas6、Axl、p-Akt 和 Bcl-2 的表达。 100μg/g 维生素 K2 逆转 44% 的钙化。 Pearson相关分析显示，形成钙化与细胞凋亡呈正相关（R(2)=0.8853，P<0.0001）。总之，我们建立了华法林诱导的钙化模型，并表明维生素 K2 可以抑制华法林诱导的主动脉钙化和细胞凋亡。维生素 K2 注射可消退主动脉钙化住在 Gas6/Axl 轴上。该数据可为未来主动脉钙化的临床治疗提供理论依据。