镁可防止磷酸盐诱导的人主动脉血管平滑肌细胞钙化。
摘要来源：肾移植。 2012 年 12 月 9 日。Epub 2012 年 12 月 9 日。PMID：23229924
摘要作者：Loïc Louvet、Janine Büchel、Sonja Steppan、Jutta Passlick-Deetjen、Ziad A Massy
文章隶属关系：1 INSERM U-1088，亚眠，法国。
摘要：背景血管钙化（VC）在慢性肾病患者中普遍存在。促进钙化的因素包括矿物质代谢异常，特别是高磷酸盐水平。无机磷酸盐 (Pi) 是体外 VC 的经典诱导剂。最近，有报道称血清镁浓度与 VC 之间呈反比关系。本研究旨在利用原代 HAVSMC 在细胞水平上研究镁对 Pi 诱导的 VC 的影响。在 Pi 存在且氯化镁 (Mg(2+)) 浓度不断增加的情况下，在 14 天内评估活体和固定的 HAVSMC。使用钙、von Kossa 和茜素红染色的定量来测量矿化。还使用充分的测试评估了细胞活力和经典 VC 标记物的分泌。使用 2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯 (2-APB) 抑制剂评估瞬态受体电位美塑素 (TRPM) 7 的参与情况。结果与 Mg(2+) 共孵育显着降低活 HAVSMC 中 Pi 诱导的 VC，但在固定的 HAVSMC 中未发现任何影响。细胞。在Pi诱导的HAVSMC中，Mg(2+)在有效浓度下显着改善细胞活力并恢复至基础水平，骨钙素和基质gla蛋白的分泌增加，而骨桥蛋白分泌的减少部分恢复。 TRPM7与2-APB在10(-4) M下的阻断导致Mg(2+)预防VC的效率低下。结论增加Mg(2+)浓度显着降低VC，改善VC在细胞介导的基质矿化过程中，细胞活力和 VC 标记物的调节分泌清楚地表明 Mg(2+) 和 2-APB 的细胞作用进一步涉及 TRPM7 和潜在的 Mg(2+) 进入以发挥其作用。需要进一步研究以阐明 Mg(2+) 能够预防 VC 的其他细胞机制。