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Piperlongumine 通过保留 P53/PTEN 减弱高钙/磷酸盐诱导的动脉钙化信号传导。
摘要来源：Front Cardiovasc Med。 2020 年；7：625215。 Epub 2021 年 2 月 10 日。PMID：33644124
摘要作者：史文祥、卢杰宇、李俊瀚、邱明、卢彦、谷佳、祥庆孔伟孙
文章来源：施文祥
摘要：慢性肾脏病、动脉粥样硬化和衰老过程中经常发生血管钙化，导致心血管事件发生率增加。 Piperlongumine (PLG) 是从 L. Piperlongumine 中分离出来的天然产物。在这里，我们的目的是探讨 PLG 在高钙和磷酸盐诱导的血管钙化中的作用以及相关的钙化。机制。流式细胞术检测结果显示，浓度<10μM的PLG不促进血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡，浓度>2.5μM的PLG抑制VSMC增殖。因此，选择2.5 μM PLG用于后续实验。茜素红染色和 ALP 活性测定表明，PLG 抑制高钙/磷酸盐培养基处理的 VSMC 的钙沉积。通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹法测定，PLG 还降低了成骨基因和蛋白质的表达，包括 Runx2、Bmp2 和 OPN。在维生素 D 诱导的主动脉钙化小鼠模型中，5 mg/kg 剂量的 PLG 减少了主动脉壁的钙沉积以及 Runx2 的表达。关于机制，我们发现钙化模型中VSMC和小鼠主动脉组织中P53 mRNA和蛋白的水平均降低，并且我们观察到PLG保留了P53及其下游基因PTEN的水平。 P53 ShRNA 和 P 同时治疗 VSMCLG 削弱了 PLG 的抗钙化作用。总之，PLG 通过上调 VSMC 中的 P53/PTEN 信号传导来减弱高钙/磷酸盐诱导的血管钙化。 PLG 可能作为一种有前途的草药提取物用于血管钙化的临床治疗。