摘要标题：
三氯蔗糖通过 NPY 和神经元禁食反应促进食物摄入。
摘要来源：Cell Metab。 2016 年 7 月 12 日；24(1):75-90。 PMID：27411010
摘要作者：王巧平、林永琪、张雷、Yana A Wilson、Lisa J Oyston、James Cotterell、Yue Qi、Thang M Khuong、Noman Bakhshi、Yoann Planchenault、Duncan T Browman、Man Tat Lau、Tiffany A Cole、Adam C N Wong、Stephen J Simpson、Adam R Cole、Josef M Penninger、Herbert Herzog、G Gregory Neely
文章隶属关系：< p>王巧平摘要：三氯蔗糖等非营养性甜味剂是被数十亿人消费。虽然动物和人类研究已经证明合成甜味剂消耗与代谢失调之间存在联系，但其机制仍不清楚。在这里，我们使用补充三氯蔗糖的饮食来研究甜味/能量不平衡的长期影响。在果蝇中，慢性甜味/能量失衡会导致多动、失眠、葡萄糖不耐受、甜味感知增强以及食物和卡路里消耗持续增加，这些影响在去除三氯蔗糖后会逆转。从机制上讲，这种反应被映射到古老的胰岛素、儿茶酚胺、NPF/NPY 系统和能量传感器 AMPK，它们共同构成了一种新型的神经元饥饿反应途径。有趣的是，慢性甜味/能量失衡也促进了哺乳动物食物摄入量的增加，这也是通过 NPY 依赖性机制发生的。总之，我们的数据表明，长期食用甜食/能量不平衡的饮食会引发保守的神经元禁食反应，并增加进食的动力。