在肥胖、糖尿病和血脂异常小鼠模型中，富含 omega-3 的亚麻籽油可保护主动脉免受 GPR120 受体部分介导的炎症和内质网应激。
摘要来源：J Nutr生物化学。 2018 年 3 月；53:9-19。 Epub 2017 年 10 月 18 日。PMID：29175142
摘要作者：Alexandre Moura-Assis、Milessa Silva Afonso、Vanessa de Oliveira、Joseane Morari、Gustavo Aparecido Dos Santos、Marcia Koike、Ana Maria Lottenberg、Rodrigo Ramos Catharino、Licio Augusto Velloso、Adelino Sanchez Ramos da Silva、LP de Moura、Eduardo Rochete Ropelle、José Rodrigo Pauli、Dennys Esper Corrêa Cintra
文章隶属关系：亚历山大Moura-Assis
摘要：动脉粥样硬化形成的“第一击”是由Toll样受体4、内质网应激和最终的代谢功能障碍驱动的。在这项研究中，我们假设富含亚麻籽油的饮食（FS) 通过激活肥胖小鼠主动脉中的脂肪酸受体 GPR120 消除这些炎症信号通路并恢复代谢稳态。通过 GTT 和 ITT 评估血糖稳态；使用混合离子阱-Orbitrap 质谱仪进行脂质组学；使用比色测定法测量血清脂质；通过免疫荧光分析 GPR120 和浸润巨噬细胞；分别通过Western blot和RT-PCR评估蛋白质免疫沉淀和基因表达。两种品系（瑞士小鼠和 LDLr-KO 小鼠）各组之间的体重和食物摄入量没有差异。在两种小鼠模型中，FS 均改善了 GTT 和胆固醇水平。脂质组学显示 FS 响应后，ω3 (C18:3) 含量增加，同时内皮组织中未检测到硬脂酸 (C18:0)。此外，FS 显着降低主动脉中的促炎性物质（IL-1β、TNF-α、pIκBα、pIKKβ）和未折叠蛋白反应标记物（ATF6 和 GRP78）。在瑞士小鼠中，GPR120 部分参与了 ω3 介导的抗炎作用，破坏了 TLR4 通路，但在 LDLr-KO 小鼠中则不然。用不饱和 ω3 脂肪酸部分替代饱和饮食有助于抑制心血管风险标志物、促炎细胞因子以及主动脉中的 ER 应激传感器和效应器。然而，炎症的下调并不是由动脉 GPR120 激活介导的。