摘要标题：
没食子酸在体外和体内调节脂肪细胞肥大并抑制脂肪细胞与巨噬细胞之间的旁分泌相互作用诱导的炎症基因表达。
摘要来源：Nutr Res。 2019 年 10 月 24 日；73:58-66。 Epub 2019 年 10 月 24 日。PMID：31841748
摘要作者：Miori Tanaka、Ayako Sugama、Kanako Sumi、Kozue Shimizu、 Yoshimi Kishimoto、Kazuo Kondo、Kaoruko Iida
文章归属：Miori Tanaka
摘要：肥胖引起的脂肪组织慢性炎症在胰岛素抵抗和各种生活方式的发展中发挥着关键作用相关疾病。尽管没食子酸（GA）已知对肥胖相关并发症具有保护作用，但其在脂肪组织炎症中的作用尚未阐明。最近，我们报道了 GA 对炎症具有保护作用。检验我们的假设 t鉴于GA的抗炎作用部分有助于代谢疾病的改善，我们研究了GA对肥胖症中脂肪细胞-巨噬细胞串扰引起的炎症的影响。我们发现 GA 增强了 3 个 T3-L1 脂肪细胞的脂肪细胞分化。与脂肪生成的增强一致，GA 降低了单核细胞趋化蛋白-1 的基因表达，并增加了脂联素和上游介质过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 的基因表达。 GA 还降低了 3 个 T3-L1 脂肪细胞与 RAW 264 巨噬细胞共培养诱导的炎症介质表达。用 GA 治疗的饮食诱导的肥胖小鼠表现出血清胆固醇水平和脂肪细胞大小降低，胰岛素敏感性提高，但体重没有变化。此外，GA处理的小鼠脂肪中白细胞介素6、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、F4/80和甾醇调节元件结合转录因子1的表达降低电子组织。这些结果表明，GA可抑制脂肪细胞肥大以及脂肪细胞与巨噬细胞相互作用引起的炎症，从而改善胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱。