高果糖喂养导致 Sprague-Dawley 大鼠铜缺乏：肥胖相关脂肪肝的新机制。
摘要来源：J Hepatol。 2011 年 7 月 19 日。Epub 2011 年 7 月 19 日。PMID：21781943
摘要作者：宋明，Dale A Schuschke，周占翔、Theresa Chen、William M Pierce、Renwei Wang、W Thomas Johnson、Craig J McClain
文章所属单位：路易斯维尔大学医学院医学系、胃肠病学、肝病学和营养学部医学博士，路易斯维尔，KY 40202，美国；路易斯维尔大学酒精研究中心，路易斯维尔大学医学院，路易斯维尔，肯塔基州 40202，美国。
摘要：背景/目的：膳食铜缺乏与代谢的多种表现有关。综合症，包括高脂血症和脂肪肝。据报道果糖喂养加剧缺铜的并发症。在这项研究中，我们研究了铜缺乏是否在果糖诱导的脂肪肝中发挥作用，并探讨了潜在的潜在机制。方法：给雄性断奶的 Sprague-Dawley 大鼠喂食充足的铜或略微缺乏铜的饮食，持续 4 周。还随意给予去离子水或含有30%果糖(w/v)的去离子水。评估铜和铁状态、肝损伤和脂肪变性、十二指肠铜转运蛋白-1（Ctr-1）。结果：果糖喂养进一步损害铜的状态并导致铁过载。暴露于果糖的边缘铜缺乏大鼠显着诱导肝损伤和脂肪积累，血浆天冬氨酸转氨酶（AST）和肝甘油三酯的显着升高证明了这一点。肝肉毒碱棕榈酰辅酶 A 转移酶 I (CPT I) 表达显着受到抑制，而肝脂肪酸合酶 (FAS) 在边缘 c 中显着上调。缺乏果糖的老鼠被喂食果糖。边缘铜缺乏和果糖喂养会抑制肝脏抗氧化防御系统，并增加脂质过氧化。此外，边缘铜缺乏使十二指肠 Ctr-1 表达显着增加，而果糖喂养则消除了这种增加。结论：我们的数据表明，高果糖诱发的非酒精性脂肪肝（NAFLD）可能部分归因于膳食铜不足。果糖喂养中出现的十二指肠 Ctr1 表达受损可能会导致铜吸收减少，进而导致铜缺乏。