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[低度全身炎症与代谢性疾病的发展：从分子证据到临床实践]。
摘要来源：Cir循环。 2015年11月-12月；83(6):543-51。 Epub 2015 年 7 月 6 日。PMID：26159364
摘要作者：José Israel León-Pedroza、Luis Alonso González-Tapia、 Esteban del Olmo-Gil、Diana Castellanos-Rodríguez、Galileo Escobedo、Antonio González-Chávez
文章隶属：José Israel León-Pedroza
摘要：背景：全身炎症的特点是高循环水平炎症细胞因子的减少和外周组织中巨噬细胞浸润的增加。最重要的是，这种炎症状态e 不涉及浸润组织的损伤或功能丧失，这是低度全身炎症的显着特征。术语“元炎症”也被用来指低度全身炎症，因为它与肥胖患者心脏代谢疾病的发展密切相关。
目的：对有关脂肪组织炎症作为低度全身炎症关键介质的作用的最新临床和实验证据进行综述。此外，参与巨噬细胞炎症极化的主要分子机制具有通过代谢损伤相关分子模式（例如晚期糖基化终末产物和氧化）激活Toll样受体来浸润脂肪组织和血管内皮的能力。脂蛋白，进行了讨论。最后，对致病机制进行了回顾。低度全身炎症会导致肥胖个体出现胰岛素抵抗、血脂异常、动脉粥样硬化、2 型糖尿病和高血压。
结论：有必要更好地了解低度全身炎症促进心脏代谢疾病的分子机制，以便进一步设计考虑临床数据的新型抗炎疗法，以及每个患者的细胞因子、免疫细胞和代谢损伤相关分子模式的循环水平。