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萝卜硫素通过 Nrf2 介导的抑制来减轻肌营养不良蛋白缺陷 Mdx 小鼠的肌肉炎症NF-κB信号通路。
摘要来源：J Biol Chem. 2015 年 5 月 26 日。Epub 2015 年 5 月 26 日。PMID：26013831
摘要作者：孙成操、李淑君、翠丽杨，薛瑞林，奚勇勇，王亮，赵千龙，李德佳
文章归属：孙成操
摘要：炎症广泛存在分布于杜氏肌营养不良症（DMD）患者中，最终导致肌肉功能进行性恶化，伴有慢性肌肉损伤、氧化应激和氧化能力降低。 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2) 在防御炎症方面发挥着关键作用通过激活 II 相酶、血红素加氧酶-1 (HO-1) 和抑制 NF-κB 信号通路，在不同组织中发挥作用。然而，Nrf2 在营养不良性肌肉炎症中的作用仍不清楚。为了确定 Nrf2 是否可以对抗营养不良性肌肉的炎症，我们用 Nrf2 激活剂萝卜硫素 (SFN) 灌胃（每天 2 毫克/千克体重）治疗 4 周龄的雄性 mdx 小鼠，持续 4 周。实验结果表明，SFN处理以Nrf2依赖性方式增加肌肉II期酶HO-1的表达。 SFN 治疗可减轻小鼠炎症，mdx 小鼠骨骼肌中免疫细胞浸润和炎症细胞因子 CD45、促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 1β 和白细胞介素 6 的表达减少。此外，SFN处理还降低了NF-κB (p65)和磷酸化IκB激酶(IKK)-α的表达，并增加了κB抑制剂(IκB)-α的表达。n mdx 小鼠具有 Nrf2 依赖性方式。总的来说，这些结果表明SFN诱导的Nrf2可以通过抑制NF-κB信号通路减轻mdx小鼠的肌肉炎症。