针对结膜细胞因子表达的电针治疗干眼症的机制研究。
摘要来源：Curr Eye Res。 2019 年 10 月 4 日：1-9。 Epub 2019 年 10 月 4 日。PMID：31557061
摘要作者：张丹、赵岩、杨艳婷、赵越、吴丹艳、刘晓旭、郑石，洪珏，刘杰，马晓鹏
文章归属：张丹
摘要：：探讨电针（EA）治疗干眼症的免疫学机制(DES) 通过针对结膜细胞因子表达谱的变化。：符合 DES 的患者被随机分为 EA 组 (EAG) 或针灸组 (AG)。观察眼表疾病指数（OSDI）、泪液产生量和泪膜破裂时间（BUT）来评价疗效。采集有效病例和无效病例的结膜细胞，观察其结膜细胞的变化。e 通过蛋白质微阵列表达细胞因子。使用基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）对差异表达蛋白进行功能聚类和信号通路分析。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）来验证特异性差异蛋白。：治疗后，两组的OSDI下降且BUT延长，且仅EAG中泪液产生增加（均<.01）。与 AG 相比，EAG 泪液产生的改善更为显着 (<.01)。 EAG中有效病例和无效病例之间存在17种差异表达的结膜细胞因子，表达高于检测限（LOD）的包括单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF） ，调节正常 T 细胞表达和分泌的 (RANTES) 和金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP-1) 的激活。 GO 分析表明，我们发现差异细胞因子re 主要参与细胞相互作用、信号传导途径和对刺激的反应。 KEGG分析显示，这些细胞因子的信号通路主要负责细胞因子之间或细胞因子与其受体之间的相互作用，如Jak-STAT信号通路、趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子信号通路。：电针可以通过以下方式有效治疗DES：改善症状，增加泪液分泌，延长BUT，可能与其调节结膜细胞因子表达有关。