电针抑制干眼症大鼠模型角膜ROS/TXNIP/NLRP3信号通路。
摘要来源：Acupunct Med。 2021 年 9 月 23 日：9645284211039235。 Epub 2021 年 9 月 23 日。 PMID：34553633
摘要作者：杨艳婷、张丹、吴丽杰、张吉、吴丹燕、李希英、方圆支、杨光、孔协和、洪珏、赵越、刘杰、石正、马晓鹏
文章所属单位：杨艳婷
摘要：背景：已发现电针 (EA) 治疗可改善干眼患者的临床症状，但其机制是尚不完全清楚。
目的：研究电针对眼表功能和角膜活性氧的调节作用（ ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/N干眼综合征 (DES) 模型大鼠中 od 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症信号通路。
方法：雄性SD大鼠随机分为五组：正常组、模型组、模型+电针组、模型+NAC（N-乙酰半胱氨酸）组和模型+NS（生理盐水）组。后四组采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱并暴露在空气中建立DES模型。干预后测定泪液分泌试验（SIT）、泪膜破裂时间（BUT）和ROS含量，观察角膜组织病理学变化，以及TXNIP、NLRP3、凋亡相关蛋白的mRNA和蛋白表达水平。检测到含有 CARD (ASC)、caspase-1、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-18 的斑点状蛋白。
结果：与模型组相比，模型+EA组干预后SIT和BUT显着增加(p<0.05)，角膜损伤得到改善。模型+EA组和模型+NAC组的角膜ROS含量均下降（p<0.05），TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1的mRNA表达也下降（p<0.01）。模型+电针组角膜TXNIP、NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达显着降低（p<0.01）。
结论： 抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路可能是电针改善DES模型角膜损伤的机制老鼠。