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黄芪 IV 通过 MUC1-ErbB1 通路改善兔模型干眼损伤。
摘要来源：欧洲组织化学杂志。 2021 年 4 月 1 日；65(2)。 Epub 2021 年 4 月 1 日。PMID：33792228
摘要作者：李初、马苏红、陈志伟、曹文福
文章所属单位：李初
摘要：研究黄芪甲苷IV对苯扎氯铵（BAC）诱导的兔干眼模型的治疗作用及其潜在机制。在我们的研究中，用含有黄芪甲苷IV（5、10μM）或溶剂的滴眼液治疗BAC诱导的干眼兔模型，每天四次。在第 0、7、14、21 和 28 天进行临床评估，例如泪膜破裂时间 (BUT) 和 Schirmer 撕裂试验 (STT)。28日，采集角膜和球结膜组织（左眼和右眼）进行组织学检查，并进行免疫荧光染色。采用实时定量PCR（qRT-PCR）法测定角膜中MUC1和ErbB1的水平，并采用Western blot法检测MUC1和ErbB1的蛋白水平。结果表明，黄芪甲苷 IV（5、10 μM）治疗组在第 7、14、21 和 28 天均导致 STT 和 BUT 增加。此外，黄芪甲苷 IV（5、10 μM）治疗组显示 PAS 阳性杯状体增加细胞比模型组（0 μM）。模型组(0μM)MUC1表达减少,而黄芪甲苷IV(5、10μM)组MUC1表达增加。此外，黄芪甲苷IV对BAC诱导的家兔干眼症具有保护作用，并表现出临床改善作用，表明黄芪甲苷IV在干眼症的临床治疗中具有潜在的保护作用。