姜黄素通过 MAPK 途径防止人角膜上皮细胞中高渗性诱导的 IL-1β 升高。
摘要来源：Exp Eye Res。 2010 年 3 月；90(3)：437-43。 Epub 2009 年 12 月 23 日。PMID：20026325
摘要作者：陈敏、胡丹宁、潘赞、陆成伟、薛春燕、Ivar Aass
文章隶属机构：组织培养中心，病理学部，纽约眼耳医院，310 E. 14th Street, New York, NY 10003, USA。
摘要：增加泪液渗透压是干眼病的一个基本特征。姜黄素是一种从草药姜黄中提取的天然多酚，最近有报道称具有抗炎作用。然而，其抗炎作用尚未在干眼病中得到研究。据报道，通过在角膜上皮培养基中添加氯化钠可提高渗透压细胞增加了IL-1β（一种促炎症细胞因子）的产生。该体外干眼模型用于测试姜黄素的抗炎作用。在本研究中，通过向培养基中添加氯化钠以达到90mM的终浓度来产生450mOsM高渗培养基。在这种高渗培养基中培养24小时的人角膜上皮细胞显示条件培养基中IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加。 IL-1β 的 mRNA 水平也上调。高渗条件还诱导培养的角膜上皮细胞中 p38 MAP 激酶 (p38)、JNK MAP 激酶 (JNK) 和 NF-kappaB 的激活。 1-30μM浓度的姜黄素不影响培养的角膜上皮细胞的细胞活力。姜黄素 (5μM) 预处理完全消除了高渗介质诱导的 IL-1β 产生增加。高渗透压引起的 p38 磷酸化增加也被完全消除姜黄素可抑制 JNK 的磷酸化，而 JNK 的磷酸化仅被部分抑制。 SB 203580（p38 抑制剂）而非 SP 600125（JNK 抑制剂）完全抑制高渗诱导的 IL-1β 产生，表明姜黄素对 IL-1β 产生的抑制可能是通过 p38 信号通路实现的。姜黄素完全消除高渗性诱导的 NF-kappaB p65 增加。 NF-κB 抑制剂抑制高渗诱导的 IL-1β 产生。 p38 抑制剂抑制高渗诱导的 NF-kappaB 激活，表明 NF-kappaB 激活依赖于 p38 激活。目前的研究表明姜黄素可能具有治疗干眼病的潜力。