摘要标题：
提取物减轻甲氨蝶呤引起的肾损伤：对 PI3K/Akt/mTOR 信号传导和 MALAT1 表达的新影响。
摘要来源：生物分子。 2019 年 11 月 3 日；9(11)。 Epub 2019 年 11 月 3 日。PMID：31684190
摘要作者：Iman O Sherif、Nora H Al-Shaalan、Dina Sabry
文章单位：Iman O Sherif
摘要：化疗药物甲氨蝶呤 (MTX) 引起的肾损伤是一种严重的不良反应，限制了其在治疗各种临床病症中的应用。据报道，提取物 (GB) 的抗氧化活性可减轻 MTX 引起的肾损伤。我们的研究首次通过对磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶点 (PI3K/Akt/mTOR) 信号传导的影响来研究 GB 相对于 MTX 诱导的肾损伤的肾保护作用与TGF-β mRNA 的肾水平和长链非编码 RNA 转移相关的肺腺癌转录物-1 (MALAT1) 表达。一组成年大鼠腹腔内（ip）单剂量注射MTX 20 mg/kg以诱导肾损伤（MTX组）。另一组大鼠每天口服GB 60 mg/kg，连续10天（GB+MTX组）。与仅接受生理盐水的正常对照大鼠（NC 组）相比，MTX 增加了血清肌酐和尿素水平、肾脏 TGF-β mRNA 和 MALAT1 表达，此外还导致 PI3K/Akt/mTOR 信号传导失调。此外，MTX 组的组织病理学报告显示肾损伤。 GB 改善了 MTX 引起的肾损伤，并逆转了这些生化分析的变化。 PI3K/Akt/mTOR信号通路的参与以及TGF-β mRNA和MALAT1肾表达下调在GB与MTX肾损伤的肾保护分子机制中首次被报道。