摘要标题：
提取物通过靶向 STAT3/miRNA-21 轴对甲氨蝶呤诱导的肝毒性具有保肝作用。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2020 年 12 月 21:1-9。 Epub 2020 年 12 月 21 日。PMID：33349067
摘要作者：Iman O Sherif、Nora H Al-Shaalan
文章隶属关系：Iman O Sherif
摘要：化疗药物甲氨蝶呤 (MTX) 的使用与肝毒性相关，从而最大限度地减少了其临床使用。提取物（GBE）以前被用来通过其抗氧化活性减轻MTX引起的肝损伤。这项工作的目的是通过检查肝组织中的 IL-6/STAT3 通路以及 miRNA-21 的表达来阐明 GBE 的其他分子保肝机制。 Sprague Dawley大鼠被分为四组：正常对照组（NC）；提取物对照组（GBEC）；甲氨蝶呤（MTX）；以及提取物和方法rexate (GBE + MTX) 组。 GBE口服60mg/kg/天，连续10天，MTX第5天腹腔注射20mg/kg。实验结束后，分离血清进行肝酶测定，同时收集肝组织进行生化和组织病理学检查。与 NC 组相比，MTX 诱导肝酶、肝 IL-6 和 HGF mRNA 表达、磷酸 STAT3/STAT3 比率和 miRNA-21 肝表达显着升高。 MTX后进行组织病理学观察肝损伤。 GBE 治疗逆转了这些生化改变并改善了肝脏组织病理学。首次报道GBE通过调节IL-6/STAT3信号通路和下调miRNA-21肝脏表达来抗MTX肝毒性的保肝机制。