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百里醌对甲氨蝶呤引起的大鼠毒性的肝肾保护机制。
摘要来源：炎症介质。 2015；2015：859383。 Epub 2015 年 5 月 21 日。PMID：26089605
摘要作者：Azza AK El-Sheikh、Mohamed A Morsy、Ahlam M Abdalla、Azza H Hamouda, Ibrahim A Alhaider
文章归属：Azza A K El-Sheikh
摘要：为了研究百里醌 (TQ) 预防甲氨蝶呤 (MTX-) 诱导的肝肾毒性的机制， TQ（10 mg/kg）口服给药10天。在独立的大鼠组中，通过腹腔注射 20 mg/kg 诱导 MTX 肝肾毒性。实验第 3 天结束时，有或没有 TQ。 MTX 导致肾脏和肝脏功能恶化，即 bl充足的尿素氮、肌酐、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶。 MTX 还会引起肾脏和肝脏组织学的扭曲，并产生显着的氧化应激，表现为还原型谷胱甘肽和过氧化氢酶的减少以及丙二醛水平的增加。此外，MTX 会引起亚硝化应激，表现为一氧化氮增加，并上调诱导型一氧化氮合酶。此外，除了上调坏死因子-κB 和环氧合酶-2 的表达外，MTX 还会引起肝肾炎症反应，表现为肿瘤坏死因子-α 增加。 MTX 还引起细胞凋亡效应，因为它上调肝脏和肾脏中的 caspase 3。同时使用 TQ 和 MTX 可恢复肾脏和肝脏功能及其正常组织学。 TQ 还可以逆转氧化和亚硝化应激，以及单独使用 MTX 引起的炎症和细胞凋亡迹象。因此，TQ 可能是有益的佐剂，可通过以下途径对 MTX 毒性提供肝肾保护：抗氧化、抗亚硝化、抗炎和抗凋亡机制。