芒柄花素上调 Nrf2/HO-1 信号传导并预防氧化应激、炎症和肾损伤甲氨蝶呤诱导的大鼠。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2019 年 9 月 26 日；8(10)。 Epub 2019 年 9 月 26 日。PMID：31561418
摘要作者：Saleem H Aladaileh、Omnia E Hussein、Mohammad H Abukhalil、 Sultan A M Saghir、May Bin-Jumah、Manal A Alfwuaires、Mousa O Germoush、Amer A Almaiman、Ayman M Mahmoud
文章隶属关系：Saleem H Aladaileh
摘要：急性肾损伤 ( AKI）是甲氨蝶呤（MTX）的严重并发症。本研究探讨了异黄酮芒柄花素 (FN) 对 MTX 肾毒性的保护作用，重点是氧化应激、炎症和核因子。红细胞衍生的 2) 样 2/血红素加氧酶 1 (Nrf2/HO-1) 信号传导。大鼠接受 FN（10、20 和 40 mg/kg）10 天，并在第 7 天接受单剂量 MTX。MTX 诱导的肾损伤的特点是血清肌酐和尿素、肾损伤分子 1 (Kim-1) 增加，以及一些组织学改变。 FN改善肾功能并抑制MTX引起的肾组织损伤。给予 MTX 的大鼠肾脏中的活性氧 (ROS)、脂质过氧化 (LPO)、一氧化氮和 8-Oxo-2-脱氧鸟苷增加，而抗氧化防御能力减弱。此外，MTX 上调肾脏 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、Bax、caspase-9 和 caspase-3，并降低 Bcl-2、Nrf2 和 HO-1。在给予 MTX 的大鼠中，FN 抑制氧化应激、LPO、DNA 损伤、iNOS、COX-2、促炎细胞因子和细胞凋亡，并增强 Bcl-2、抗氧化剂和 Nrf2/HO-1 信号传导。总之，FN 通过激活 Nrf2/HO-1 信号传导和衰减来预防 MTX 诱导的 AKI测试氧化损伤和炎症。因此，FN可能是一种有效的佐剂，可以预防MTX肾毒性，有待进一步的机制研究。