摘要标题：
甲状腺素引起的应激及其可能通过儿茶素预防。
摘要来源：J Med 病例报告。 2009；3：9295。 Epub 2009 年 11 月 24 日。PMID：20882757
摘要作者：Amar K Chandra、Sabyasachi Sinha、Shyamosree Roy乔杜里
文章隶属：内分泌学和生殖生理学实验室，生理学系，大学科技学院，加尔各答大学，92，Acharya Prafulla Chandra Road，加尔各答700 009，印度。 [电子邮件受保护]
摘要：自由基是一切已知会损坏细胞成分。本研究旨在评估睾丸和肝脏中自由基的产生，并测定睾丸和肝脏抗氧化酶的活性。在甲状腺素诱导的雄性斯普拉格-道利大鼠中使用儿茶素。实验动物被分为四组，每组六只。向实验组施用L-甲状腺素(T4)(0.3mg/kg体重)，持续15天。另一组(CAT-T4)同时施用上述剂量的L-甲状腺素(T4)和儿茶素(100mg/kg体重/天)。第三组仅给予儿茶素，其余组作为对照。与对照组相比，L-甲状腺素治疗组大鼠的脂质过氧化水平（LPO）增加，而L-甲状腺素（T4）和儿茶素（CAT-T4）治疗组的LPO水平几乎正常。与对照组相比，L-甲状腺素（T4）治疗组的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性有所增加，而L-甲状腺素（T4）和儿茶素（CAT-T4）治疗组的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性几乎处于正常水平。结果表明，给予甲状腺素会产生氧化应激；有机体再次捍卫它通过增加 SOD 和过氧化氢酶活性作为保护机制来调节氧化应激的影响，而儿茶素作为一种抗氧化剂，可以使睾丸和肝脏中的脂质过氧化正常化，包括 SOD 和过氧化氢酶活性。