异甘草素通过抑制 NOD 样受体家族、含 Pyrin 结构域的 3 炎症小体激活，改善吲哚美辛引起的小肠损伤。
摘要来源：药理学。 2018；101(5-6):236-245。 Epub 2018 年 1 月 26 日。PMID：29393276
摘要作者：Shiro Nakamura、Toshio Watanabe、Tetsuya Tanikawa、Sunao Shimada、 Yuji Nadatani、Takako Miyazaki、Masaki Iimuro、Yasuhiro Fujiwara
文章隶属关系：Shiro Nakamura
摘要：NOD 样受体家族、含 Pyrin 结构域 3 (NLRP3) 炎性体的激活，由 NLRP3、含有半胱天冬酶募集结构域 (ASC) 的凋亡相关斑点样蛋白组成，以及pro-caspase-1，触发 pro-caspase-1 裂解，促进白细胞介素原 (IL)-1β 加工成成熟的 IL-1β，这对于非甾体抗炎药的开发至关重要。NSAID）引起的肠病。我们研究了异甘草素（一种从甘草根中提取的黄酮类化合物）对 NSAID 诱导的小肠损伤和炎症体激活的影响。为了诱导肠病，在有或没有异甘草素预处理的情况下通过管饲法向小鼠施用吲哚美辛。除了异甘草素和吲哚美辛之外，一些小鼠还接受了重组鼠IL-1β的腹腔注射。吲哚美辛诱导小肠损伤并增加小肠中裂解的 caspase-1 和成熟的 IL-1β 的蛋白质水平。用 7.5 和 75 mg/kg 异甘草素治疗分别抑制吲哚美辛引起的小肠损伤 40% 和 56%。异甘草素还抑制吲哚美辛诱导的裂解 caspase-1 和成熟 IL-1β 蛋白水平的增加，但不影响 NLRP3、ASC、caspase-1 和 IL-1β 的 mRNA 表达。保护异甘草素治疗小鼠的肠道损伤外源性 IL-1β 完全消除。 NLRP3-/-和caspase-1-/-小鼠表现出对肠道损伤的抵抗力，异甘草素治疗未能抑制NLRP3-/-和caspase-1-/-小鼠的损伤。异甘草素通过抑制 NLRP3 炎症小体激活来预防 NSAID 引起的小肠损伤。