和厚朴酚是 Sirtuin-3 的诱导剂，可预防非甾体抗炎药引起的胃粘膜线粒体病理、细胞凋亡和炎症组织损伤。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2023年3月13日。Epub 2023年3月13日。PMID：36914615
摘要作者：Subhashis Debsharma、Saikat Pramanik、Samik Bindu、Somnath Mazumder、Troyee Das、Debanjan Saha、Rudranil De、Shiladitya Nag、Chinmoy Banerjee、Asim Azhar Siddiqui、Zumur Ghosh、Uday Bandyopadhyay
文章隶属关系：Subhashis Debsharma
摘要：
<跨度class="sub_abstract_label">背景和目的：线粒体氧化应激、炎症和细胞凋亡是广泛使用的非甾体抗炎药 (NSAID) 引起的胃粘膜损伤的主要原因。因此需要替代的胃保护策略。 Sirtuin-3 至关重要维持线粒体结构完整性和新陈代谢，同时防止氧化应激；然而，从未探讨过它与胃损伤的相关性。在这里，我们研究了植物化学物质和厚朴酚对 Sirtuin-3 的刺激是否以及如何能够挽救 NSAID 引起的胃损伤。
实验方法：
主要结果：吲哚美辛下调调控 Sirtuin-3 可诱导氧化应激、线粒体过度乙酰化、8-氧代鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 1 耗竭、线粒体 DNA 损伤、呼吸链缺陷和线粒体断裂，从而导致严重的粘膜损伤。吲哚美辛剂量依赖性地抑制 Sirtuin-3 脱乙酰酶活性。和厚朴酚通过减弱吲哚美辛诱导的 Sirtuin-3 及其转录调节因子 PGC1α 和 ERRα 的消耗来预防线粒体氧化损伤和炎症组织损伤。与兰索拉唑不同，和厚朴酚还可以加速胃伤口愈合，但不会改变胃酸分泌。
结论和含义：Sirtuin-3和厚朴酚的刺激通过维持线粒体完整性来预防和逆转 NSAID 引起的胃损伤。和厚朴酚不影响胃酸分泌。和厚朴酚刺激的 Sirtuin-3 可用作一种基于线粒体、不依赖酸的新型胃保护剂对抗非甾体抗炎药的比率。