摘要标题：
他汀类药物对心肌和骨骼肌线粒体的相反作用：涉及活性氧和 PGC-1 的线粒体毒物兴奋机制。
摘要来源：Eur Heart J. 2011 年 7 月 20 日.Epub 2011 年 7 月 20 日。PMID：21775390
摘要作者：Jamal Bouitbir、安妮-劳尔·查尔斯、安多尼·埃查尼斯-拉古纳、米歇尔·金多、弗雷德里克·道辛、约翰·奥韦克斯、弗朗索瓦Piquard、Bernard Geny、Joffrey Zoll
文章所属机构：斯特拉斯堡大学医学院，EA 3072，法国。
摘要：目的他汀类药物可预防心血管相关疾病死亡率但会引起骨骼肌毒性。为了研究他汀类药物的作用机制，我们测试了他汀类药物通过诱导不同水平的活性氧（ROS）优化心脏线粒体功能但损害脆弱骨骼肌的假设。方法和结果 在心房在接受他汀类药物治疗的患者中，ROS 产生减少，氧化能力增强，同时过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 (PGC-1) 家族 mRNA 表达广泛增强。然而，在他汀类药物诱导的肌病患者的三角肌活检中，氧化能力下降，ROS 增加，PGC-1 mRNA 表达下降。通过使用ROS清除剂进行了一些动物和细胞培养实验，结果表明ROS的产生是阿托伐他汀诱导线粒体生物合成途径激活和心脏抗氧化能力提高的触发因素。相反，在骨骼肌中，治疗后活性氧产生的大量增加会引起线粒体损伤，并减少线粒体生物发生机制。槲皮素是一种抗氧化剂分子，能够抵消阿托伐他汀对大鼠骨骼肌的有害影响。结论我们的研究结果表明他汀类药物是心脏线粒体生物发生和抗氧化能力的新激活因子，并表明ROS/PGC-1信号通路作为调节心脏和骨骼肌线粒体功能的关键元件的重要性。