分析加纳接受二甲双胍治疗的 2 型糖尿病患者维生素 B12 缺乏症的免疫代谢介质。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2021；16(3)：e0249325。 Epub 2021 年 3 月 30 日。PMID：33784336
摘要作者：Samuel Asamoah Sakyi、Edwin Ferguson Laing、Richard Mantey、Alexander Kwarteng、Eddie-Williams Owiredu、Richard Ephraim Dadzie、Benjamin Amoani、Stephen Opoku、Bright Oppong Afranie、Daniel Boakye
文章隶属关系：Samuel Asamoah Sakyi
摘要：背景：延长二甲双胍使用与B12 缺乏症已有记录。然而，二甲双胍引起的维生素 B12 缺乏症的患病率估计表明由于维生素 B12 缺乏症的研究定义不同，研究之间存在巨大差异。二甲双胍可阻断回肠末端维生素 B12-内在因子复合物的钙依赖性吸收。由于壁细胞自身抗体 (IFA) 的存在而导致内因子缺乏，可能导致维生素 B12 缺乏，进而导致周围神经病变。我们使用更敏感的维生素 B12 状态组合标记 (4cB12) 和维生素 B12 缺乏的免疫生化介质来调查维生素 B12 缺乏症的患病率。
方法：在这项观察性研究中，200 名连续同意接受二甲双胍治疗的 T2DM 患者，年龄 35 岁及以上，在糖尿病诊所就诊，凯斯被招募了。维生素 B12 缺乏症根据 Fedosov 年龄标准化健康商数进行分类。进行了人体测量以及用于免疫学和生化介质的血液样本rs。使用密歇根神经病变筛查仪器（MNSI）评估周围神经病变。使用R语言进行统计计算。
结果：使用组合指标（4cB12），患病率二甲双胍引起的维生素 B12 缺乏症的患病率为 40.5%，而 MNSI-Q 和 MNSI-PE 糖尿病神经病变的患病率为 32.5%分别为6.5%。与维生素 B12 水平正常的参与者相比，维生素 B12 缺乏的参与者的 IFA、GPA、TNF-α、TC、LDL 和白蛋白水平显着升高 (p<0.05)。相关分析显示 4cB12 与免疫标志物 [IFA (rs = -0.301, p<0.0001)、GPA (rs = -0.244, p = 0.001)、TNF-α (rs = -0.242, p = 0.001）和 IL-6（rs = -0.145，p = 0.041）]。同样，4cB12 与 TC（rs = -0.203，p = 0.004）和 LDL（rs = -0.222，p = 0.002）呈负相关，但与与 HDL 相关（rs = 0.196，p = 0.005）。
结论：维生素 B12 缺乏症和糖尿病神经病变的发生率非常高在二甲双胍治疗的 T2DM 患者中，它与 GPA、IFA、TNF-α 和心脏代谢危险因素（较高的 LDL 和TC 和较低的 HDL）。在前瞻性病例对照研究中验证这些结果后，在加纳接受二甲双胍治疗的 T2DM 患者的管理中，使用更敏感的组合指标 (4cB 12) 定期测量维生素 B12 可能是有益的。