摘要标题：
他汀类药物的不良反应 - 机制和后果。
摘要来源：World J Gastroenterol。 2005 年 12 月 21 日；11(47)：7466-72。 PMID：19534648
摘要作者：Jerzy Bełtowski、Grazyna Wójcicka、Anna Jamroz-Wiśniewska
文章隶属关系：波兰卢布林医科大学病理生理学系。 [电子邮件受保护]
摘要：他汀类药物抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶是胆固醇生物合成中的限速酶，可将 HMG-CoA 转化为甲羟戊酸。他汀类药物通过引起细胞内胆固醇消耗和上调 LDL 受体的表达来降低血浆低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。除胆固醇外，甲羟戊酸也是胆固醇的底物。r 非类固醇类异戊二烯的合成，包括法呢基焦磷酸、香叶基香叶基焦磷酸（两者均通过蛋白质异戊二烯基转移酶附着在小 GTP 结合蛋白上）、辅酶 Q、多醇、异戊烯基腺苷等。这些类异戊二烯的消耗导致他汀类药物的所谓“多效性”效应，这些效应是独立的的胆固醇降低。尽管他汀类药物通常耐受性良好，但某些患者可能会出现不良反应。这些影响是由于蛋白质异戊二烯化受损、参与线粒体电子传递和抗氧化保护的辅酶 Q 缺乏、多乙醇缺乏导致的蛋白质糖基化异常或硒蛋白缺乏造成的。肌病是他汀类药物最常见的副作用，在某些情况下可能会出现严重的横纹肌溶解症。不太常见的不良反应包括肝毒性、周围神经病变、心肌收缩力受损和自身免疫性疾病。这些不利影响的风险在很大程度上超过了他汀类药物使用者的心血管事件大大减少。然而，由于服用他汀类药物的患者数量不断增加，必须监测其副作用，深入研究其机制并识别易感患者，并对这些并发症进行合理管理，以进一步提高这些优秀药物的安全性。