摘要标题：
他汀类药物刺激动脉粥样硬化和心力衰竭：药理学机制。
摘要来源：专家 Rev Clin Pharmacol。 2015 年 2 月 6:1-11。 Epub 2015 年 2 月 6 日。PMID：25655639
摘要作者：Harumi Okuyama、Peter H Langsjoen、Tomohito Hamazaki、Yoichi Ogushi、 Rokuro Hama、Tetsuyuki Kobayashi、Hajime Uchino
文章隶属关系：Harumi Okuyama
摘要：与目前认为用他汀类药物降低胆固醇可减少动脉粥样硬化的观点相反，我们提出的观点是他汀类药物可能导致冠状动脉钙化，并可作为线粒体毒素，通过消耗辅酶损害心脏和血管的肌肉功能Q10 和血红素 A，从而产生 ATP。他汀类药物抑制维生素 K2 的合成，维生素 K2 是基质 Gla 蛋白激活的辅助因子，从而保护动脉免受钙化。他汀类药物抑制含硒蛋白质的生物合成，其中之一是谷胱甘肽过氧化物酶，可抑制过氧化应激。硒蛋白生物合成受损可能是充血性心力衰竭的一个因素，让人想起缺硒时出现的扩张型心肌病。因此，困扰现代世界的心力衰竭和动脉粥样硬化的流行可能会因他汀类药物的普遍使用而加剧。我们建议对当前的他汀类药物治疗指南进行严格的重新评估。